心理应激是内分泌、代谢、自身免疫性和精神疾病发生的危险因素^[1]，特别是慢性应激可能与肥胖有关^{[2, 3]}。目前应激和肥胖联结机制的研究结论各异^{[3, 4, 5, 6]}，且大部分为感知性负性生活事件。在横断面研究中儿童青少年和成年人应激与肥胖间的联系已得到证实^{[7, 8, 9]}，然而直接研究持续性心理社会应激可导致肥胖或肥胖相关并发症的纵向研究数量有限。现代社会青少年中高程度的心理社会应激已经被作为一个可能增加肥胖及代谢综合征的病因学而备受关注^[10]。尽管目前我国儿童青少年超重/肥胖率快速增高，但其心理社会应激与体重变化的前瞻性研究却少有问津。为此本研究假设暴露于慢性心理社会应激的青少年可能伴随体重增加，同时研究侧重于评价青少年的慢性心理社会应激，即多维生活事件应激，探索在特定时间（2年）内我国青少年慢性心理社会应激与BMI变化间的联系。

1. 研究对象：采用方便整群抽样于2011年9月在江苏省徐州城区分别选取10所中学（初、高中各5所）在校初一和高一年级学生为研究对象，进行2年随访以观察慢性心理社会应激对BMI变化的影响。

2. 研究方法：

（1）入组标准：年龄10～18岁，自评青春期发育Ⅰ期以上。入组时排除测量身高＜x－2s者，由内分泌疾病、中枢神经系统疾病或药源性引起的继发性肥胖以及有糖尿病等代谢疾病家族史者，并排除精神失调、物质滥用、服用精神药物＞8周，或有其他慢性疾病者。所有研究对象签署知情同意书。

（2）体格测量： 体检数据源自当地学校卫生保健所。身高和体重测量采用立柱式身高坐高计和杠杆式体重计，由固定专业人员实施测量，并由质控人员随机对10%的调查对象进行同步复测，要求测量值相对误差均＜1%。按身高、体重数值计算BMI。根据李辉等^[11]BMI-Z分法的标准作为本研究中学生超重/肥胖的划分界值。

（3）问卷调查：要求被调查学生集中于教室统一实施，由调查人员讲解问卷的正确填写方法，并使用统一现场指导语，调查在40 min内完成，当场收卷； 若有疑问，当场解答，并在调查结束后负责回收、核对，如发现问卷中存在漏项或有逻辑错误需将调查表退回，督促修改或补充完整，由质控人员复查、核对问卷。数据资料录入前，对所有的问卷再次核对，若发现漏填率＞15%者予以剔除。调查结束后1周内，对调查问卷抽样问题进行电话回访。问卷内容：一般人口统计学变量：年龄、年级、班级、性别、父母文化程度（初中及以下、高中或中专、大专及以上）、家庭经济收入（低、中等、高）及父母肥胖程度（瘦、中等、胖）等。

3. 量表及评定标准：

（1）青春发育情况自评量表：采用Tanner分期的青春发育等级描述，包括对女性的初潮时间以及乳房、阴毛，男性的外生殖器和阴毛发育的Ⅰ～Ⅴ期进行自评。

（2）心理社会应激评定：采用《中学生生活事件多维评定问卷的编制和信效度检验》（MLERQ）^[12]，问卷包括5个维度共42个问题，5个维度分别为家庭生活（1～12题）、学校生活（13～22题）、同伴关系（23～32题）、两性关系（32～35，40，41题）和健康成长（36～39，42题）。每题包括未发生过、没有影响、轻度影响、中度影响、重度影响和极重度影响6个选项，分别赋值为0、0、1、2、3、4分。本研究将心理应激总分作为连续性变量进行计算。该量表重测信度、Cronbach α系数、分半信度分别为0.89、0.92和0.88，适用于我国中学生生活应激自评^[12]。

4. 统计学分析：录入资料采用EpiData 3.0软件，数据统计分析采用SPSS 17.0软件。将基线与随访的BMI值按照分性别分年计算出标准化分（即Z分），以标准化后的BMI-Z分用以统计学分析，利用多元线性回归分析基线应激对随访BMI分变化的影响，纳入的自变量之间不存在多重共线性关系，K-S检验法显示BMI-Z分布符合正态化（P＝0.307），并使用交互分析检验基线BMI和应激对BMI改变的交互作用。考虑到应激对体重变化的影响存在性别差异，研究中所有的回归分析均进行性别分层。

1. 基本情况：基线调查获得有效调查人数为5 473（男生2 841，女生2 632）人，年龄（13.5±0.6）岁。随访调查获得有效体格检查数据4 316（男生2 171，女生2 145）人，失访率为21.1%。男生和女生基本社会人口学特征、青春期发育等级、父母肥胖程度信息见表 1。失访组与随访组社会人口学特征除年级之外（高三年级学生失访较多，χ²＝228.22，P＜0.001），两组的性别（ χ²＝1.52，P＝0.217）、父亲文化程度（ χ²＝4.14，P＝0.126）、母亲文化程度（ χ²＝5.19，P＝0.075）、家庭收入（ χ²＝4.86，P＝0.088）、父亲肥胖程度（ χ²＝5.75，P＝0.073）、母亲肥胖程度（ χ²＝3.75，P＝0.109）及应激高低水平（χ²＝3.43，P＝0.103）的差异均无统计学意义。

表 1 样本人群社会人口学基本特征

表选项

2. 基线慢性应激影响随访BMI的队列研究：考虑到应激会导致体重增加或减少的两极分化，男性和女性随访人群按照两次BMI-Z分的增加和减少分为两组（增加组2 171人，减少组2 145人），结果显示BMI-Z增加组的女性青少年MLERQ总分和BMI-Z分的增加在控制了基线BMI-Z分、年龄、青春期等级、父母亲肥胖程度和社会经济状况协变量后，呈正相关关系，但差异无统计学意义（表 2）。

表 2 基线MLERQ总分与随访BMI-Z分变化的关系

表选项

3. 应激影响BMI变化的分层多因素线性回归分析：多元线性回归分析显示BMI-Z分增加组中基线BMI-Z和应激总分对BMI增加有交互作用 （P＝0.013）。为了便于直观了解基线体质量在应激和体重增加两者关系中的作用，将人群根据基线体重分类划分为体重正常组、超重组和肥胖组。多因素线性回归分析显示，女性青少年基线体重正常组的MLERQ总分与BMI-Z分的增加在控制了基线BMI-Z分、年龄、青春期等级、父母亲肥胖程度和社会经济状况后，相关性无统计学意义，而基线超重组和肥胖组女性青少年MLERQ总分和随访BMI-Z分的增加在控制了相关协变量后呈正相关关系，且相关性存在统计学意义。男性MLERQ总分和BMI-Z分变化的相关性在控制相关协变量后无统计学意义（表 3）。

表 3 基线MLERQ总分影响BMI-Z分随访变化的多因素线性回归分析

表选项

本研究随访队列结果显示，慢性社会心理应激和随访BMI-Z的改变在控制了基线BMI-Z、年龄、青春期等级、父母亲肥胖程度、社会经济状况等因素的基础上，两者没有联系。考虑到现有的生理学模型支持应激可能会导致体重的增长或减少双向结局，一方面，应激下伴随糖皮质激素的分泌增加可导致对可口舒适饮食的摄入增加，而另一方面，应激可通过激活交感神经系统抑制上消化道运动性而降低食欲，基于上述缘由，本研究将随访人群又分成两组，即BMI增加组和BMI减少组。研究最终的结果显示，体重增加组中慢性应激可增加基线超重/肥胖的女性青少年未来体重增加的风险，而体重减少组中慢性应激致体重变化的作用均无统计学意义。其结果与以往研究相似^{[13, 14, 15, 16]}。应激和肥胖关系的性别差异可能来自生物学方面，如体脂分布和激素水平，或行为方面，如应激经历经验和应对手段^[17]，提示女性可能作为一个易感群体较男性更易受到慢性应激对脂肪组织的影响。此外，以往研究认为基线体重可能在心理社会应激致体重增长的关系中起到调节作用^{[18, 19]}，如美国MIDUS队列研究发现成年女性中基线体重较高者工作经济压力及家庭束缚压力可致体重增加^[19]。本文结果同样也显示出慢性应激可致基线超重/肥胖女性青少年2年后体重增加，提示超重/肥胖的女性青少年为慢性应激致体重增加的易感人群。

本研究通过2年随访评价心理社会应激与肥胖间的因果关系，提出慢性应激暴露可导致超重/肥胖女性BMI的增加及女性超重/肥胖者为慢性应激心理社会致体重增加的易感人群。分析中未纳入肥胖相关的一些行为生活方式，考虑到慢性心理应激也可能通过增加饮食或是减少体力活动从而促进未来体重的增加，但这些因素间的复杂交互作用并非本文探讨范畴，故在最终队列研究中只对一些影响肥胖的重要因素（年龄、青春期发育等级、社会经济状况以及父母亲肥胖程度）进行控制。研究随访时间短是其不足，可能直接影响长期的结局；其次，反映肥胖的测定指标少，特别是腰围测量，因此结局评价比较单一；而暴露人数较少，失访人数较多，也直接影响了结论的稳定性；此外，很多潜在的影响因素可能影响到应激和肥胖之间的关系，如性激素和生长激素水平以及生物的应激敏感性等，使以问卷形式为主的调查获取信息而得出相关的结论，颇显证据欠缺。

综上所述，本研究显示基线超重/肥胖女性青少年心理社会应激和体重增加呈正相关；慢性应激暴露可致青春期超重/肥胖女性体重持续增加，提示女性超重/肥胖青少年为慢性应激心理社会致体重增加的易感人群。

利益冲突 无