| 王婧,刘晓礼,蔡怀芳,李艳超,杨圆圆,张泽昌,张宇佳,熊梓豪,刘浩东,王剑,刘文宣.全氟烷基和多氟烷基物质暴露与女性生殖寿命的关联及体育锻炼的效应修饰作用[J].中华流行病学杂志,2026,47(2):251-259 |
| 全氟烷基和多氟烷基物质暴露与女性生殖寿命的关联及体育锻炼的效应修饰作用 |
| Association between perfluoroalkyl and polyfluoroalkyl substance exposure and reproductive lifespan and modifying effect of physical activity |
| 收稿日期:2025-10-27 出版日期:2026-02-13 |
| DOI：10.3760/cma.j.cn112338-20251027-00761 |
| 中文关键词: 全氟烷基和多氟烷基物质 生殖寿命 体育活动 |
| 英文关键词: Perfluoroalkyl and Polyfluoroalkyl substance Reproductive lifespan Physical activity |
| 基金项目:河北省精准医学创新发展联合基金培育项目（H2025206438）；河北省自然科学基金精准医学联合基金培育项目（H2022206552）； 河北省中央引导地方科技发展资金（226Z7705G）；河北省教育厅科学研究项目（ZD2021074） |
| 作者 | 单位 | E-mail | | 王婧 | 河北医科大学公共卫生学院流行病学与卫生统计学教研室, 河北省环境与健康重点实验室, 石家庄 050017 | | | 刘晓礼 | 河北医科大学口腔医院儿童口腔科, 石家庄 050017 | | | 蔡怀芳 | 河北医科大学公共卫生学院流行病学与卫生统计学教研室, 河北省环境与健康重点实验室, 石家庄 050017 | | | 李艳超 | 河北医科大学公共卫生学院流行病学与卫生统计学教研室, 河北省环境与健康重点实验室, 石家庄 050017 | | | 杨圆圆 | 河北医科大学公共卫生学院流行病学与卫生统计学教研室, 河北省环境与健康重点实验室, 石家庄 050017 | | | 张泽昌 | 河北医科大学公共卫生学院流行病学与卫生统计学教研室, 河北省环境与健康重点实验室, 石家庄 050017 | | | 张宇佳 | 河北医科大学公共卫生学院流行病学与卫生统计学教研室, 河北省环境与健康重点实验室, 石家庄 050017 | | | 熊梓豪 | 河北医科大学基础医学院, 石家庄 050017 | | | 刘浩东 | 河北医科大学公共卫生学院, 河北省环境与健康重点实验室, 石家庄 050017 | | | 王剑 | 河北北方学院预防医学系, 张家口 075000 | 1346993309@qq.com | | 刘文宣 | 河北医科大学公共卫生学院流行病学与卫生统计学教研室, 河北省环境与健康重点实验室, 石家庄 050017 | 18300888@hebmu.edu.cn |
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| 中文摘要: |
| 目的 探究血清全氟烷基和多氟烷基物质（PFAS）与女性生殖寿命（绝经年龄与初潮年龄之差）的关联，并分析体育活动（PA）对该关联的效应修饰作用。方法 基于美国国家健康和营养调查1999-2000年及2003-2018年数据，共纳入2 037名女性。采用加权广义线性模型和限制性立方样条分析单一PFAS与生殖寿命的关联；通过PA分层及交互项（PFAS×PA）评估PA的效应修饰作用。采用加权分位数回归模型和贝叶斯核机器回归模型评估PFAS混合暴露的效应。筛选与PFAS、PA与生殖寿命相关的基因进行毒理基因组学分析。结果 研究对象中位生殖寿命为37.0年。在调整了社会人口学因素、行为生活方式和BMI等多种危险因素后，较高水平的全氟辛烷磺酸（PFOS）、全氟辛酸（PFOA）、全氟己烷磺酸（PFHxS）及PFAS混合物与生殖寿命缩短相关（PFOS：β=-2.20，95%CI：-3.50~-0.92；PFOA：β=-1.40，95%CI：-2.70~-0.04；PFHxS：β=-1.70，95%CI：-2.90~-0.50）。PA可减弱上述负向关联，其中高强度PA组具有较强的保护作用（PFOS：β=-1.10，95%CI：-4.20~1.90；PFOA：β=2.70，95%CI：-0.23~5.50；PFHxS：β=0.76，95%CI：-1.70~3.20）。毒理基因组学分析提示脂质代谢与炎症反应可能是主要的生物学机制。结论 较高水平的PFAS暴露与女性生殖寿命缩短相关，PA可减弱该关联。本研究为脂质代谢和炎症反应是PFAS影响生殖寿命的潜在生物学机制提供了线索。PA的保护作用或可通过调节共享机制实现。 |
| 英文摘要: |
| Objective To understand the association between the exposure to perfluoroalkyl and polyfluoroalkyl substances (PFAS) and reproductive lifespan in women, and evaluate the modifying effects of physical activity (PA). Methods Data were obtained from National Health and Nutrition Examination Survey during 1999-2000 and during 2003-2018. According to the inclusion and exclusion criteria, a total of 2 037 postmenopausal women were included. Reproductive lifespan of woman was defined as the number of years between age at menopause and age at menarche. Weighted generalized linear models (GLMs) and restricted cubic spline analyses were used to evaluate the associations between individual PFAS exposure and reproductive lifespan. The effect of modification by PA was evaluated by using stratified analyses and interaction terms (PFAS×PA) in GLM models. Weighted quantile sum regression and Bayesian kernel machine regression models were used to evaluate the effects of PFAS mixtures. Toxicogenomic analyses were performed by screening genes related to PFAS, PA, and reproductive lifespan. Results The median reproductive lifespan of the study participants was 37.0 years. After adjusting for sociodemographic characteristics, lifestyles, and BMI, the higher serum concentrations of perfluorooctane sulfonate (PFOS), perfluorooctanoic acid (PFOA), perfluorohexanesulfonic acid (PFHxS), and PFAS mixture were negatively associated with the reproductive lifespan (PFOS: β=-2.20, 95%CI:-3.50- -0.92; PFOA:β=-1.40, 95%CI: -2.70- -0.04; PFHxS: β=-1.70, 95%CI: -2.90- -0.50). PA might mitigate these adverse effects, with the strongest protective effect observed in those with high-level PA (PFOS: β=-1.10, 95%CI: -4.20-1.90; PFOA: β=2.70, 95%CI: -0.23-5.50; PFHxS: β=0.76, 95%CI: -1.70-3.20). Lipid metabolism and inflammatory responses were identified as key mechanisms. Conclusions Higher PFAS exposure might shorten reproductive lifespan, and PA might mitigate this effect. The results indicated that lipid metabolism and inflammatory responses might be biological mechanisms underlying PFAS effects on reproductive lifespan. PA might mitigate these effects by modulating shared molecular targets. |
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